Mitä eroa on CBD :llä ja CBD-A :lla?

 

Raakahampun kukinto on erinomainen ravintolisä, joka sopii ruokiin, elintarvikkeisiin ja ihonhoitotuotteisiin.

 

Nykytutkimuksen valossa raa’an hampun sisältämien yhdisteiden terveysvaikutukset ovat moniulotteisia ja kokonaisvaltaisia, sillä näitä yhdisteitä vastaanottavan endokannabinoidjärjestelmän on havaittu säätelevän muunmuassa, kipua, tulehdusta, ruokahalua, ruoansulatusta, aineenvaihduntaa, unirytmiä, immuunipuolustusta, hormooneita ja mielialaan vaikuttavia välittäjäaineita, kuten serotoniinia, dopamiinia ja glutamaattia (34, 35).

 

Raakahampusta keho voi hyödyntää suurempia määriä kannabinoideja (1), tämän takia raa’an hampun mehustamisen hyötyihin erikoistunut lääkäri Dr. William Courtney esittää, että CBD -A olisi CBD:tä tehokkaampi, kun on kyseessä sen antioksidanttiset, tulehdusta estävät, sekä diabetestä ja iskemiaa ehkäisevät vaikutukset. Courtney sanoo havainneensa terveyshyötyjä monissa potilaissaan käyttämällä hamppua raakana. Yhdysvalloissa on jo tehty patenttejakin kannabinoidihappojen lääkinnällisistä vaikutuksista (11, 3, 38).

 

Lämmittäessä ja ikääntyessä kannabinoidihapot pilkkoontuvat kannabinoideiksi, tätä prosessia kutsutaan dekarboksylaatioksi. Happomuotoiset kannabinoidit eritellään -a (acid) liitteellä. Raakahamppu on dekarboksyloimatonta (2, 16).

 

Tämä artikkeli käsittelee näitä kahta eri cannabiolia.

Miten CBD ja CBD-A eroaa toisistaan.

 

Kannabinoidi-syntaasissa on monta vaihetta. Hampun kukinnossa olevat yhdisteet muodostavat kannabigerolihapon, josta muodostuu erilaisia kannabinoidihappoja, kuten kannabidiolihappo (CBD -A). Yleisesti CBD -A:ta pidetään ei-aktiivisena ja dekarboksyloitunutta CBD:tä aktiivisena, mutta nykytutkimus osoittaa, että CBD -A ei olisikaan niin hyödytön kuin aikaisemmin luultiin.

CBD -A (kannabidiolihappo) mahdollisesti tehokkaampi kuin CBD (kannabidioli)?

CBD -A tulee käytetyksi kehossa erilailla kuin CBD. Molemmat vaikuttavat useammalla tavalla aikaansaaden monenlaisia vaikutuksia. Tähän mennessä enemmän on tutkittu CBD:n vaikutuksia.

 

CBD -A:n on havaittu olevan tulehduksia estävä, pahoinvointia vähentävä, antioksidantti, kivunlievittäjä, antiproliferatiivinen, syöpää ehkäisevä sekä antibakteerinen ja antimikrobinen (2, 3, 12, 15).

 

CBD -A:lla on vahvempi sitoutumistaipumus 5-HT1A reseptorille, kuin CBD:llä. 5-HT1A kuuluu serotoniinireseptoreihin. Nämä reseptorit saavat aikaan monenlaisia solunsisäisiä viestintöjä, jotka tuottavat joko eksitatorisen(kiihdyttävä) tai inhibitorisen(hidastava) vaikutuksen riippuen viestin kemiallisesta sisällöstä (13). CBD sitoutuminen 5-HT1A reseptoreihin aikaansaa sen ahdistusta ja masennusta lievittäviä vaikutuksia (17). CBD -A:lla sen on havaittu antiemeettisiä (pahoinvointia vähentävä) vaikutuksia, jotka ovat jopa voimakkaampia kuin CBD:llä tai THC:llä (17).

 

CBD -A voi liittyä GPR55, TRPA1, TRPV1 ja TRPM8 reseptoreihin 1-10 μm annoksilla. Korkeammilla pitoisuuksilla yhdiste voi hidastaa endokannabinoidijärjestelmän entsyymien hajoamista COX-1 ja COX-2 reseptorien kautta (29, 30).

 

Kannabinoidien ja kannabinoidihappojen syöminen voi olla avain endokannabinoidijärjestelmän puutostilojen aiheuttamien kroonisten sairauksien (9), kuten migreenin, ärtyvän suolen oireyhtymän, glaukooman, fibromyalgian ja potentiaalisesti monen muun sairauden hoidossa (10).

 

CBD:n on havaittu lievittävän kipua, vähentävän tulehdusta, olevan tehokkaampi antioksidantti kuin vitamiini C tai E, sekä omaavan antiemeettisiä, antipsykoottisia ja antiepileptisiä vaikutuksia, jotka vaikuttavat muun muassa 5-HT1A, GPR55, GPR18, TRPV1 ja muiden TRP reseptorien kautta. Yhdysvalloilla on jopa patentti kannabinoideista antioksidantteina (31, 32 ja 33).

 

CBD:n on havaittu hidastavan anandamidin luonnollista hajoamista ja näin ollen se lisää endokannabinoidien määrää aivojen synapseissa. Tämä endokannabinoidien lisääntyminen voi olla merkittävä tekijä CBD:n neuroprotektiivisille ym. terveysvaikutuksille (18).

 

Lisäksi CBD:n on tutkittu lisäävän välittäjäaine adenosiinin määrää, joka säätelee adenosiini-reseptorien aktiivisuutta. A1A- ja A2A-reseptoreilla on merkittävä rooli sydän- ja verisuoni elimistöön, säädellen sydänlihaksen hapen käyttöä ja veren virtausta sepelvaltimossa. Näillä reseptoreilla on myös laajoja tulehdusta estäviä vaikutuksia kehossa (20).

 

CBD toimii myös niin sanottuna positiivisena allosteerisena modulaattorina GABA-A reseptorille, eli se voi tehostaa tai jarruttaa signaalien johtumista näissä reseptoreissa. Toisin sanottuna CBD lisää GABA-A reseptorin luonnollisen agonistin aminovoihapon sitoutumiskykyä. Aminovoihappo on yksi olennaisimmista nisäkkäiden keskushermoston välittäjäaineista. Tällä voihapon lisääntyneellä sitoutumisella on rauhoittavia ja ahdistusta lieventäviä vaikutuksia (19). CBD:llä on myös samanlainen negatiivinen vaikutus CB1-reseptorille, joka vähentää THC:n psykoaktiivisia vaikutuksia (21).

 

CBD liittyy TRPV1-reseptoriin, jonka tiedetään vaikuttavan kipuun, tulehdukseen ja kehon lämpötilaan (22).

 

Joidenkin tutkimusten mukaan CBD vaikuttaa ns. agonistina, joka estää tai deaktivoi, GPR55-reseptoria. GPR55-reseptoria esiintyy etenkin pikkuaivoissa. Se on osallisena verenpaineen, luuntiheyden ym. fysiologisten prosessien säätelyssä. Sen ollessa yliaktiivinen esiintyy osteoporoosia, jota voidaankin mahdollisesti hoitaa CBD:lla. Sillä on myös havaittu olevan antiproliferatiivisia, eli syöpäsolujen jakaantumista vähentäviä vaikutuksia. GPR55-reseptori aiheuttaa syöpäsolujen proliferaatiota ja sitä ilmenee useissa syöpätyypeissä (23).

 

CBD luo mahdollisesti syöpää vähentäviä vaikutuksia myös aktivoimalla PPA-reseptoreita, joita ilmenee solujen ytimissä. PPA-reseptorin aktivoinnilla on tutkimusten mukaan anti-proliferatiivisia vaikutuksia, sekä kyky syöpäkasvaimen regressioon, eli pienentämiseen (25, 26). Lisäksi sen aktivoinnin on havaittu hajottavan amyloidi-beeta-plakkia, joka on Alzheimerin merkittävimpiä aiheuttajia. Tämän takia PPA-reseptori agonisti CBD voi olla hyödyllinen Alzheimer potilaille (24). PPA-reseptorit myös säätelee geenejä, jotka ovat mukana energian homeostaasissa, lipidien sisäänotossa, insuliiniherkkyydessä ym. aineenvaihdunnallisissa prosesseissa. CBD voi siis myös mahdollisesti auttaa diabeteksen hoidossa (27, 28)

 

Toistetut kokeet eläimillä ja soluilla havainnollistavat, että kannabinoideilla voidaan mahdollisesti ylläpitää terveyttä ja ehkäistä useaa sairautta. Toisaalta ihmistutkimuksiakin tarvitaan lisää (2, 7, 12, 13, 14).

CBD-A:n yms. kannabinoidien tutkimaton potentiaali

Endokannabinoidijärjestelmää alettiin ymmärtää vasta vuonna 1990. Sen jälkeen tulleiden tutkimusten valossa havaittii, että endokannabinoideja ja niiden reseptoreita löytyy joka puolelta kehoa, kuten aivoista, elimistä, sidekudoksista, rauhasista, keskushermostosta ja immuunisoluista.

 

Hampun kannabinoideilla voi siis mahdollisesti olla enemmän terveysvaikutteista ja lääkinnällistä potentiaalia, kuin tällä hetkellä ymmärrämmekään, sillä tutkimus on nuorta ja kiihtyvästi kehittyvää. (34, 35, 36, 37)

 

Näin ollen myös CBD -A:lla on mahdollisesti enemmän piileviä vaikutuksia, kuin on havaittu sillä tämän hetkiset tutkimukset ovat kohdistuneet pääasiallisesti CBD:n ja THC:n tutkimiseen.

 

Lopuksi tähdennettäköön vielä siitä, että tutkimustiedon ja käyttäjäkokemusten lisäksi Yhdysvalloista löytyy jo useampia patenttejakin, hampun lääkinnällisiin ja terveysvaikutuksiin:

 

“Keksinnön mukaan kannabinoidihappoja voi käyttää kivun lievitykseen ja/tai tulehduksen ehkäisemiseen, sekä pahoinvoinnin vähentämiseen.” 

– A. A. J. Korthout ym. Medicinal acidic cannabinoids. United States Patent. 2010

 

“Kannabinoideilla on havaittu olevan antioksidanttisia vaikutuksia, joiden vuoksi niiden käyttäminen voi olla hyödyllistä usean tulehdukseen liittyvän sairauden hoidossa.” 

– Aidan J. Hampson ym. Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants. Google Patents. 2003

 

Tämä kirjoitelma on osa kannabinoideihin liittyvää opinnäytetyötäni.

 

Tommi Saltiola

Agrologi AMK

Hamppututkija⎟Hamppuyrittäjä

 

 

 

 

 

 

Lähteet:

  1. D. Butterfield. Top 10 Cannabinoids And What They Do. http://herb.co/2016/02/06/top-10-cannabinoids/. 2016
  2. D. Butterfield. Cannabidiolic Acid (CBD -A): The Raw Cannabinoid That Fights Inflammation. http://herb.co/2017/05/20/cbda/. 2017
  3. Dr. Courtney. Raw Cannabis Advantages. Patients Out of Time. Interview during Seventh National Clinical Conference on Cannabis Therapeutics in Tucson, AZ. https://www.youtube.com/watch?v=IlsBGXNxJYU. 2012.
  4. D. Butterfield. Cannabidiolic Acid (CBD -A): The Raw Cannabinoid That Fights Inflammation. Herb.co. 2017
  5. N. Smith. Transdermal cannabinoid patch. https://www.google.com/patents/US20160022627. 2016.
  6. C. J. Dibble ja I. B. Cole. Methods for obtaining purified cannabis extracts and THCA crystals. https://www.google.com/patents/US20170008870. 2016.
  7. A. Izzo, F. Borreli, R. Capasso, V. Di Marzo ja R. Mechoulam. Proposed molecular mechanisms of the actions of non-psychotropic phytocannabinoids. Non-psychotropic plant cannabinoids: new therapeutic opportunities from an ancient herb. 2009
  8. S. Takeda, K. Misawa, I. Yamamoto ja K. Watanabe. Cannabidiolic Acid (CBD -A) as a Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitory Component in Cannabis. Drug Metabolism and Disposition. http://dmd.aspetjournals.org/content/36/9/1917.long. 2008
  9. E. B. Russo. Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15159679. 2004
  10. E. B. Russo. Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18404144. 2008
  11. Dr. Courtney. Why You Should Be Eating Raw Weed. http://herb.co/2016/02/13/eating-raw-weed/. 2016.
  12. Radosevic. The Composition of Hemp Seed Oil and Its Potential as an Important Source of Nutrition. http://www.davoil.ro/documente/the-composition-of-seed-oil-and-its-potential-as-an-important-source-nutrition.pdf. 2000.
  13. D. Bolognini ym. Cannabidiolic acid (CBD -A) prevents vomiting in Suncus murinus and nausea-induced behaviour in rats by enhancing 5-HT1A receptor activation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3596650/. 2013
  14. AJ. Hampson Ym. Neuroprotective antioxidants from marijuana. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10863546. 2000
  15. S. Takeda Ym. Cannabidiolic acid (CBD -A) mediated selective down-regulation of c-fos in highly aggressive breast cancer MDA-MB-231 cells: possible involvement of its down-regulation in the abrogation of aggressiveness. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27530354. 2017
  16. Dr. I Hunt. Decarboxylation. Department of Chemistry, University of Calgary.
  17. M. Schier ym. Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidio (CBS)l: a chemical compound of Cannabis sativa. Institute of Psychiatry – Federal University of Rio de Janeiro ym. 2014
  18. Deutsch DG. A Personal Retrospective: Elevating Anandamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Department of Biochemistry and Cell Biology, Stony Brook University Stony Brook, NY, USA. 2016.
  19. Bakas T. ym. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney ym. 2017
  20. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group ym. 2012.
  21. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015.
  22. B. Costa ym. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004.
  23. G. Hu ym. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology ym. 2010
  24. G. Esposito ym. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
  25. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center ym. 2007.
  26. R. Ramer ym. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
  27. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.
  28. Y. Sun ym. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
  29. P. Pacher ym. Modulating the endocannabinoid system in human health and disease: successes and failures. Laboratory of Physiologic Studies ym. 2013.
  30. D. Kendall ja S. Alexander. Cannabinoid Pharmacology. Advances in Pharmacology. 2017
  31. E. B. Russo. Cannabidiol (CBD) claims and misconceptions. Trends in Pharmacological Sciences.
  32. A. J. Hampson. Cannabidiol (CBD) and (−)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Laboratory of Cellular and Molecular Regulation ym. 1998.
  33. Aidan J. Hampson ym. Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants. Google Patents. 2003
  34. Martin A. Lee. The Discovery of the Endocannabinoid System. The Prop 215 Era. 2012
  35. Bradley E. Alger, Ph.D. Getting High on the Endocannabinoid System. Cerebrum. 2013.
  36. L. Matsuda ym. Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA. Letters to Nature. 1990
  37. R. Mechoulam ym. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science. 1992
  38. H. A. A. J. Korthout ym. Medicinal acidic cannabinoids. United States Patent. 2010